Image

Asfyxi hos nyfödda vid förlossning: konsekvenser, orsaker, hjälp, vad som händer vid en äldre ålder

Födelsen av ett efterlängtat barn är en glädjehändelse, men inte i alla fall slutar födelsen framgångsrikt inte bara för mamman utan också för barnet. En av dessa komplikationer är fosterförvärvning, som uppstod under förlossningen. Denna komplikation diagnostiseras hos 4 - 6% av de nyfödda barnen, och enligt vissa författare är frekvensen av kvävning hos nyfödda 6 - 15%.

Bestämning av asfyxi hos nyfödda

Översatt från latin asfyxi betyder kvävning, det vill säga brist på syre. Asfyxi hos nyfödda är ett patologiskt tillstånd där gasutbyte i kroppen hos en nyfödd störs, vilket åtföljs av brist på syre i barnets vävnader och hans blod och ansamling av koldioxid.

Som ett resultat kan en nyfödd som föddes med tecken på levande födelse antingen inte andas på egen hand under den första minuten efter att han föddes, eller så har han separata, ytliga, krampande och oregelbundna andningsrörelser mot bakgrund av en befintlig hjärtslag. Återupplivningsåtgärder genomförs omedelbart för sådana barn, och prognosen (möjliga konsekvenser) för denna patologi beror på svårighetsgraden av kvävning, aktualiteten och kvaliteten på återupplivning..

Klassificering av asfyxi hos nyfödda

Vid tidpunkten förekommer två former av asfyxi:

  • primär - utvecklas omedelbart efter barnets födelse;
  • sekundär - det diagnostiseras under den första dagen efter förlossningen (det vill säga, först andas barnet självständigt och aktivt och sedan kvävning).

Beroende på svårighetsgraden (kliniska manifestationer) finns det:

  • mild asfyxi;
  • måttlig asfyxi;
  • svår asfyxi.

Faktorer som provocerar utvecklingen av asfyxi

Detta patologiska tillstånd gäller inte för oberoende sjukdomar, utan är bara en manifestation av komplikationer av graviditet, sjukdomar hos kvinnan och fostret. Orsakerna till asfyxi inkluderar:

Fruktfaktorer

  • födelse trauma (craniocerebral) hos ett barn;
  • rhesus-konflikt graviditet;
  • avvikelser i utvecklingen av organ i bronchopulmonary systemet;
  • intrauterina infektioner;
  • prematuritet;
  • intrauterin tillväxtfördröjning;
  • luftvägsobstruktion (slem, fostervatten, meconium) eller aspiration asfyxi;
  • missbildningar av fostret hjärta och hjärna.

Mödrarliga faktorer

  • svår gestos som uppstår mot bakgrund av högt blodtryck och svår ödem;
  • dekompenserad extragenital patologi (hjärt-kärlsjukdomar, sjukdomar i lungsystemet);
  • gravid anemi;
  • endokrin patologi (diabetes mellitus, sköldkörtelsjukdom, ovariell dysfunktion);
  • chock av en kvinna under förlossningen;
  • störd ekologi;
  • dåliga vanor (rökning, alkoholmissbruk, droganvändning);
  • undernäring och undernäring;
  • ta mediciner kontraindicerade under graviditeten;
  • infektionssjukdomar.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av störningar i livmoderkretsen:

  • graviditet efter termin;
  • för tidig åldrande av moderkakan;
  • för tidigt abrupt placenta;
  • patologi hos navelsträngen (snedvrängning, sanna och falska noder);
  • permanent hot om avbrott;
  • placenta previa och blödning i samband med det;
  • multipel graviditet;
  • överskott eller brist på fostervatten;
  • avvikelser från äktenskapliga krafter (svaghet i äktenskaplig aktivitet och diskoordinering, snabb och snabb förlossning);
  • läkemedelsadministration mindre än 4 timmar innan leveransen är avslutad;
  • generell anestesi hos en kvinna;
  • kejsarsnitt;
  • livmodersbrott;

Sekundär asfyxi provoseras av följande sjukdomar och patologi hos den nyfödda

  • nedsatt hjärncirkulation hos ett barn på grund av resteffekter av hjärn- och lungskador under förlossningen;
  • hjärtfel som inte upptäcks och inte är synlig direkt vid födseln;
  • aspiration av mjölk eller blandning efter utfodringsförfarandet eller sanitet i magen av dålig kvalitet omedelbart efter födseln;
  • andningsbesvärssyndrom på grund av pneumopati:
    • närvaron av hyalinmembran;
    • edematöst hemorragiskt syndrom;
    • lungblödning;
    • atelektas i lungorna.

Mekanismen för utveckling av asfyxi

Det spelar ingen roll vad som orsakade bristen på syre i kroppen av ett nyfött barn, i vilket fall som helst metaboliska processer, hemodynamik och mikrosirkulation byggs om.

Svårighetsgraden av patologin beror på hur lång och intensiv hypoxi var. Som ett resultat av metaboliska och hemodynamiska förändringar utvecklas acidos, som åtföljs av brist på glukos, azotemi och hyperkalemi (senare hypokalemi).

Vid akut hypoxi ökar volymen av cirkulerande blod, och vid kronisk och sedan utvecklad asfyxi minskar blodvolymen. Som ett resultat tjocknar blodet, dess viskositet ökar, blodplätts- och röda blodkroppsaggregering ökar.

Alla dessa processer leder till en störning av mikrosirkulation i vitala organ (hjärna, hjärta, njurar och binjurar, lever). Mikrocirkulatoriska störningar orsakar ödem, blödningar och ischemi, vilket leder till nedsatt hemodynamik, nedsatt funktion av hjärt-kärlsystemet, och som ett resultat, alla andra system och organ.

Klinisk bild

Det huvudsakliga tecknet på neonatal asfyxi är andningsfel, vilket innebär en funktionsfel i hjärt-kärlsystemet och hemodynamik, och även stör neuromuskulär ledning och svårighetsgraden av reflexer..

För att bedöma svårighetsgraden av patologin använder neonatologer den nyfödda poängen i Apgar-skalan, som genomförs under den första och femte minuten av ett barns liv. Varje tecken är betygsatt till 0 - 1 - 2 poäng. En frisk nyfödd poäng i första minuten får 8 - 10 poäng i Apgar.

Graden av kvävning hos den nyfödda

Mild asfyxi

Med mild kvävning är antalet poäng hos en nyfödd enligt Apgar 6 - 7. Barnet tar det första andetaget under den första minuten, men lätt akrocyanos (cyanos i näsan och läpparna) och en minskning av muskeltonen noteras..

Måttlig asfyxi

Apgar-poängen är 4 till 5 poäng. Det noteras en betydande försvagning av andningen, dess störningar och oegentligheter är möjliga. Hjärtkontraktioner är sällsynta, mindre än 100 per minut, cyanos i ansikte, händer och fötter observeras. Motorisk aktivitet ökar, muskeldystoni utvecklas med övervägande av hypertonicitet. Möjliga skakningar av hakan, armar och ben. Reflexer kan antingen minskas eller förbättras..

Svår asfyxi

Nyfödelsens tillstånd är allvarligt, antalet Apgar-poäng under den första minuten överstiger inte 1 - 3. Barnet gör inte andningsrörelser eller tar individuella andetag. Hjärtkontraktioner på mindre än 100 per minut, svår bradykardi, hjärtljud är döva och arytmiska. Det finns inget gråt hos den nyfödda, muskeltonen reduceras avsevärt eller muskelatoni observeras. Huden är mycket blek, navelsträngen pulserar inte, reflexer upptäcks inte. Ögonsymtom uppträder: nystagmus och flytande ögongulor, möjligen utveckling av kramper och hjärnödem, DIC (kränkning av blodviskositet och ökad blodplättsaggregering). Hemorragiskt syndrom (flera blödningar på huden) förvärras.

Klinisk död

En liknande diagnos ställs när man bedömer alla indikatorer för Apgar till nollpunkter. Tillståndet är extremt allvarligt och kräver omedelbar återupplivning..

Diagnostik

Vid diagnos: ”Asfyxi av den nyfödda”, uppgifterna från obstetrisk historia, hur födelsen inträffade, bedömningen av barnet av Apgar under den första och femte minuten och kliniska och laboratorieundersökningar beaktas.

Definition av laboratorieindikatorer:

  • nivå av pH, pO2, pCO2 (en studie av blod erhållet från navelvenen);
  • fastställande av brist på grunder;
  • urea- och kreatininnivåer, diurese per minut och per dag (urinvägar);
  • nivå av elektrolyter, syrabasstillstånd, blodsocker;
  • nivå av ALT, AST, bilirubin och blodkoagulationsfaktorer (leverfunktion).
  • bedömning av det kardiovaskulära systemet (EKG, blodtryckskontroll, puls, röntgen på bröstet);
  • bedömning av neurologisk status och hjärna (neurosonografi, encefalografi, CT och NMR).

Behandling

Alla nyfödda födda i kvävningstillstånd genomgår omedelbar återupplivning. Det är från tidpunkten och adekvat behandling av asfyxi som den ytterligare prognosen beror på. Återupplivning av nyfödda utförs enligt ABC-systemet (utvecklat i Amerika).

Primärvård för den nyfödda

Princip a

  • se till att barnets korrekta läge (sänk huvudet, placera en rulle under axelbandet och luta det lätt tillbaka);
  • suga ut slem och fostervatten från mun och näsa, ibland från luftstrupen (med strävan efter fostervatten);
  • intubera luftstrupen och skanna de nedre luftvägarna.

Princip B

  • att genomföra taktil stimulering - en klapp på hälen på barnet (om skriket är frånvarande i 10 till 15 sekunder efter födseln placeras den nyfödda på intensivbordet);
  • strålsyreförsörjning;
  • implementering av hjälp- eller artificiell ventilation av lungorna (Ambu-påse, syremasker eller endotrakealtub).

Princip C

  • indirekt hjärtmassage;
  • drogadministration.

Beslutet om avslutande av återupplivning genomförs efter 15 till 20 minuter, om den nyfödda inte svarar på återupplivning (det finns ingen andning och långvarig bradykardi). Upphör av återupplivning på grund av stor sannolikhet för hjärnskada.

Drogadministration

Kakaokarboxylas utspädd med 10 ml 15% glukos injiceras i navelvenen i mekanisk ventilation (mask eller endotrakealtub). 5% natriumvätekarbonat administreras också intravenöst för att korrigera metabolisk acidos, 10% kalciumglukonat och hydrokortison för att återställa vaskulär ton. Om bradykardi uppträder, injiceras 0,1% atropinsulfat i naveln.

Om hjärtfrekvensen är mindre än 80 per minut utförs en indirekt hjärtmassage med obligatorisk fortsättning av mekanisk ventilation. 0,01% -adrenalin injiceras genom endotrakealtuben (det är möjligt i naveln). Så snart hjärtfrekvensen når 80 slag, stoppas hjärtmassagen, mekanisk ventilation fortsätter tills hjärtfrekvensen når 100 slag och utseendet på oberoende andning.

Ytterligare behandling och observation

Efter primär återupplivning och återställning av hjärt- och andningsaktivitet överförs den nyfödda till intensivvården (ICU). Vid PIT utförs ytterligare behandling av akut asfyxi:

Särskild vård och utfodring

Barnet placeras i en kovez där konstant uppvärmning utförs. Samtidigt utförs craniocerebral hypotermi - det nyfödda huvudet kyls, vilket förhindrar hjärnödem. Matning av barn med mild till måttlig kvävning börjar tidigast 16 timmar, och efter svår kvävning är utfodring tillåten efter 24 timmar. De matar barnet genom en sond eller en flaska. Bröstfästning beror på barnets tillstånd.

Förebyggande av cerebralt ödem

Albumin, plasma och kryoplasma, mannitol injiceras intravenöst genom navelkatetern. Läkemedel föreskrivs också för att förbättra blodtillförseln till hjärnan (cavinton, cinnarizin, vinpocetin, sermion) och antihypoxanter (vitamin E, askorbinsyra, cytokrom C, aevit). Diuretika och hemostatiska läkemedel föreskrivs (dicinon, rutin, vikasol).

Genomför syreterapi

Tillförseln av fuktat och uppvärmt syre fortsätter.

Symtomatisk behandling

Terapi syftar till att förebygga anfall och hydrocefalalt syndrom. Antikonvulsiva medel föreskrivs (GHB, fenobarbital, relanium).

Korrigering av metaboliska störningar

Intravenös administrering av natriumbikarbonat fortsätter. Infusionsbehandling med saltlösning utförs (saltlösning och 10% glukos).

Nyfödd övervakning

Två gånger om dagen vägs barnet, den neurologiska och somatiska statusen och närvaron av positiv dynamik utvärderas och vätskan som tas emot och släpps (diures) övervakas. På enheterna registrerades hjärtfrekvens, blodtryck, andningsfrekvens, centralt venöstryck. Från laboratorietester bestäms ett allmänt blodprov med hematokrit och trombocyter, ett surt basstillstånd och elektrolyter, blodbiokemi (glukos, bilirubin, AST, ALT, urea och kreatinin) dagligen. Blodkoagulerbarhet och en tank utvärderas också. grödor från orofarynx och rektum. Radiografi av bröstet och buken, ultraljud i hjärnan, ultraljud i bukorganen visas.

effekter

Asfyxi av nyfödda går sällan utan konsekvenser. I en eller annan grad påverkar bristen på syre hos barnet under och efter förlossningen alla viktiga organ och system. Svår asfyxi, som alltid inträffar vid multipel organsvikt, är särskilt farligt. Prognosen för barnets liv beror på bedömningsgraden enligt Apgar. Vid en ökning av bedömningen vid femte minut av livet är prognosen för barnet gynnsam. Dessutom beror allvarlighetsgraden och frekvensen av konsekvenserna på tillräcklighet och aktualitet hos återupplivning och vidare terapi, liksom svårighetsgraden av kvävning.

Frekvensen av komplikationer efter hypoxisk encefalopati:

  • med I-grad av encefalopati efter hypoxi / kvävning av nyfödda - barns utveckling skiljer sig inte från utvecklingen av ett friskt nyfött;
  • med II-grad av hypoxisk encefalopati - 25 - 30% av barnen har senare neurologiska störningar;
  • med III graden av hypoxisk encefalopati dör hälften av barnen under den första veckan i livet, medan resten i 75 - 100% har allvarliga neurologiska komplikationer med anfall och ökad muskelton (sen mental retardering).

Efter lidande av kvävning under förlossningen kan konsekvenserna vara tidigt och sent..

Tidiga komplikationer

De talar om tidiga komplikationer när de dök upp under de första 24 timmarna av ett barns liv och är faktiskt manifestationer av en svår förlossningsförlopp:

  • cerebralt ödem;
  • cerebrala blödningar;
  • kramper
  • ökat intrakraniellt tryck och handskakning (först liten, sedan stor);
  • apnéattacker (andningsstopp);
  • meconium aspiration-syndrom och, som ett resultat, bildandet av atelektas;
  • övergående pulmonell hypertoni;
  • på grund av utvecklingen av hypovolemisk chock och förtjockning av blod, bildandet av polycytemiskt syndrom (ett stort antal röda blodkroppar);
  • trombos (blödningsstörning, minskad vaskulär ton);
  • hypoglykemi;
  • hjärtrytmstörningar, utvecklingen av posthypoxisk kardiopati;
  • störningar i urinsystemet (oliguri, renal vaskulär trombos, interstitiellt ödem i njurarna);
  • gastrointestinala störningar (enterokolit och tarmpares, dysfunktion i matsmältningssystemet).

Sena komplikationer

Sena komplikationer diagnostiseras efter tre dagar i barns liv och senare. Sena komplikationer kan vara av infektiöst och neurologiskt ursprung. De neurologiska konsekvenserna som uppstod till följd av tidigare cerebral hypoxi och posthypoxisk encefalopati inkluderar:

Barnet har tecken på ökad excitabilitet, uttalade reflexer (hyperreflexi), utvidgade elever, takykardi. Inga kramper.

  • Irritabilitetssyndrom

Reflexer är dåligt uttryckta, barnet är trögt och dynamiskt, muskeltonen minskas, utvidgade pupiller, en tendens till slapphet, det finns ett symptom på "marionett" ögon, andas periodvis långsamt och stoppar (bradypnea, alternerande med apné), en sällsynt puls, svag sugande reflex.

Tonic (spänning och stelhet i musklerna i kroppen och lemmarna) och kloniska (rytmiska sammandragningar i form av ryckningar av de enskilda musklerna i armar och ben, ansikte och ögon) är karakteristiska kramper. Också uppträder är okulära paroxysmer i form av grimaser, ögonkrampar, attacker av omotiverad sugande, tugga och utskjutande tunga, flytande ögongulor. Cyanosattacker med apné, en sällsynt puls, ökad saliv och plötslig blekhet är möjliga.

Barnet kastar tillbaka huvudet, fontaneller utbuktas, kranialsuturer skiljer sig åt, huvudets omkrets ökar, konstant krampaktig beredskap, förlust av kraniala nervfunktioner (strabismus och nystagmus, jämnhet i nasolabiala veck, etc. noteras).

  • Vegeto-visceralt störningssyndrom

Kräkningar och konstant återuppblåsning, störningar i tarmens motoriska funktion (förstoppning och diarré), marmorering i huden (blodkärlkramp), bradykardi och sällsynt andning är karakteristiska.

  • Motorisk störningssyndrom

Återstående neurologiska störningar (pares och förlamning, muskeldystoni) är karakteristiska.

  • Subaraknoidblödning
  • Intraventrikulär blödning och blödning runt ventriklarna.

Möjliga infektiösa komplikationer (på grund av försvagad immunitet efter multipel organsvikt):

  • utveckling av lunginflammation;
  • skada på dura mater (meningit);
  • utvecklingen av sepsis;
  • tarminfektion (nekrotisk kolit).

Fråga Svar

Svar: Ja, naturligtvis. Sådana barn behöver särskilt noggrann övervakning och vård. Barnläkare föreskriver som regel speciell gymnastik och massage, som normaliserar excitabilitet, reflexer i barnet och förhindrar utveckling av anfall. Barnet måste säkerställa maximal frid, amning föredras.

Svar: Du bör glömma tidigt urladdning (i 2-3 dagar). Barnet kommer att vara på föräldraavdelningen i minst en vecka (en inkubator krävs). Om det behövs överförs babyen och mamman till barnavdelningen, där behandlingen kan pågå i upp till en månad.

Svar: Ja, alla barn som har fått kvävning under förlossningen måste registreras hos barnläkare (neonatolog) och neurolog.

Svar: Sådana barn är benägna att förkylas på grund av försvagad immunitet, de har minskat skolprestanda, reaktioner på vissa situationer är oförutsägbara och ofta otillräckliga, psykomotorisk utveckling kan försenas, talfördröjning kan uppstå. Efter svår asfyxi utvecklas ofta epilepsi, konvulsivt syndrom, oligofreni, cerebral pares och pares och förlamning utesluts inte.

KVÄVNING

Asfyxia (asfyxia; grekisk a-negativ + sphyxispuls) - kvävning; livstruande patologiskt tillstånd orsakat av en akut eller subakut brist på syre i blodet och ansamlingen av koldioxid i kroppen och manifesteras av ett svårt symptomkomplex av störningar i vitala funktioner i kroppen, främst nervsystemets aktivitet, andning och cirkulation.

Innehåll

Typer av asfyxi

Asfyxi till följd av störningar i yttre andning är vanligast. Orsaken till asfyxi kan vara mekanisk hinder för luften i luftvägarna när de komprimeras från utsidan (till exempel kvävning) eller deras betydande minskning. Det senare kan orsakas av en inflammatorisk process (till exempel difteri), svullnad i struphuvudet, tillbakadragning av tungan (med skador i underkäken; under anestesi och andra medvetslösa tillstånd), en tumör, spasm i glottis eller små bronkier (till exempel med bronkialastma). Ofta kan orsaken till asfyxi vara stängningen av luftvägarna i luftvägarna som ett resultat av strävan efter mat och kräkningar, blod, vatten (när man drunknar), förtäring av olika främmande kroppar, etc. I fostret kan asfyxi av denna typ uppstå i fall av för tidig början av spontana andningsrörelser och intag. amniotisk vätska i luftvägarna samt med fullständig eller partiell hindring av luftvägarna orsakad av ansamling av slem. Skador och stängda skador i bröstet, kränker dess andningsutflykter, samt lungkollaps när betydande mängder luft kommer in i pleurahåligheterna (pneumothorax) eller ansamling av vätska i dem (exudativ pleurisy, hemothorax) kan också leda till kvävning.

Asfyxi från brist på syre i den inhalerade luften kan observeras med höjdsjuka (se) under specifika produktionsförhållanden förknippade med andning i slutna system med tvingad tillförsel av en gasblandning i de fall där syretillförsel och koldioxidabsorption störs; asfyxi uppstår vid vistelse i ett isolerat slutet utrymme, när det gradvis minskas syreinnehållet i luften och en gradvis ökning av koncentrationen av koldioxid. Störningar i vital aktivitet som är karakteristiska för asfyxi utvecklas i sådana fall först mot bakgrund av normal eller till och med ökad lungventilation. I framtiden stör andningscentrets aktivitet, ventilationsvolymen minskar och asfyxi får den vanliga kursen.

Asfyxi till följd av skador på nervsystemet beror också på ventilationsproblem. Detta inkluderar fall av förlamning av andningsmuskeln som härrör från nedsatt ledning av neuromuskulära synapser (förgiftning med curare-liknande läkemedel, verkan av bakterietoxiner, toxiska ämnen), andningsnervpares (multipel neurit) eller vanlig skada på ryggmärgsmotorns neuroner i livmoderhals- och bröstsegmenten under skador, poliomyelit och andra smittsamma och icke-smittsamma sjukdomar.

Asfyxi kan också uppstå vid långvariga spastiska tillstånd, till exempel. med stivkramp, strykninförgiftning och andra gifter som orsakar kramper.

En av de vanligaste orsakerna till asfyxi är grova störningar i andningscentret, beroende på olika typer av organiska lesioner, samt berusning, överdosering av sömntabletter och läkemedel och hypoxi av kollosstrukturer, åtföljt av energiutarmning av nervceller i andningscentret och försvagning eller fullständig upphörande av deras funktion.

Störningar av yttre andning som leder till asfyxi kan vara av reflex karaktär. Detta observeras när receptorerna för luftstrupen och bronkierna irriteras av olika gas- och ångkemiska föreningar, rök, dammpartiklar, en patologisk process (inflammation, tumör) lokaliserad i lungvävnaden eller luftvägarna. De resulterande reflexeffekterna på andningscentret organiserar andningen.

Asfyxi uppstår också i fall där andningsutflykter orsakar långvarig smärta (med revbenbrott, patologiska processer i pleurahålan, interkostal neuralgi).

Asfyxi till följd av brott mot syretransport uppstår vid akut blodförlust och andra fall av akut cirkulationsfel, i händelse av svårigheter i utflödet av venöst blod från kranialkaviteten (congestive asphyxia), vid förgiftning med "blodgifter" (kolmonoxid, metemoglobinformare). I experimentet inträffar denna form av asfyxi när både karotis- och ryggkärlsarterier ligeras (den så kallade akuta ischemiska asfyxin).

Asfyxi till följd av interstitiell andningsstörning kännetecknas av nedsatt vävnadssyranvändning. Dessa störningar kan vara olika; till exempel paralyserar cyanidföreningar, vätesulfid cytokromoxidas, hämmar oxidation av reducerat cytokrom och därigenom orsakar vävnadshypoxi i hjärnan och andra vävnader, vilket leder till vävnadsstörning. Vissa bakterietoxiner och virus orsakar också kvävning, vilket blockerar olika delar av oxidativa processer i vävnader. Vävnadsasfyxi kännetecknas av ett normalt syreinnehåll i blodet..

Fosfets asfyxi upptar en speciell plats; det kan vara en följd av kvävning av modern, åtföljt av en minskning av syreinnehållet och en ökning av koldioxid i blodet som tillför fostret, liksom en följd av kränkningar av uteroplacental eller navelstrengscirkulationen. Stora dysfunktioner i andningscentret hos den nyfödda leder också till kvävning. I vissa fall kan deras effekt förmedlas genom moderns kropp (hypoxi, överdosering av läkemedel, infektionsförgiftning, etc.), i andra riktas det direkt till fostret (födelseskada i huvudet, cirkulationsstörningar). I vissa fall, i frånvaro av uppenbara orsaker, är asfyxi förknippat med reducerad excitabilitet i andningscentret hos det nyfödda med avseende på koldioxid (se asfyxi hos fostret och nyfödda).

Således är det uppenbart att asfyxi kan uppstå i ett visst skede av någon form av hypoxi, om det senare leder till allvarliga gasutbytestörningar och ansamling av koldioxid i kroppen.

Biofysiska mekanismer för kvävning

Som ett resultat av syre-svält av vävnader i blodet, ackumuleras ett stort antal mellanliggande metaboliska produkter, metabolisk acidos utvecklas. Produkter av ofullständig oxidation som cirkulerar i blodet och verkar på de biokemiska processerna i cellerna orsakar en kraftig hämning av deras funktion; vävnadshypoxi uppstår. Kroppens celler tappar sin förmåga att ta upp syre, en hel serie irreversibla kemiska, fysikalisk-kemiska och andra förändringar inträffar i dem, som uppenbarligen är en direkt eller indirekt följd av en kränkning av cellens membranstrukturer och intracellulära organeller. De mest utsatta cellelementen är fosfolipidmembrankomponenterna. Med en minskning av syrekoncentrationen i cellerna minskar ATP eller försvinner helt, funktionen hos redoxenzymer störs, mängden sura metaboliska produkter, i synnerhet mjölksyra, ökar och pH sjunker. Membran svarar på dessa förändrade förhållanden genom en minskning av membranpotentialen och en kraftig ökning av permeabiliteten (på grund av frånvaron av ATP) eller fullständig bristning (på grund av en minskning i pH), vilket leder till celldöd. En tillfällig minskning av syreinnehållet skapar förutsättningarna för lipidperoxidation, främst omättade fettsyror, som i framtiden, med tillräcklig syretillgänglighet, leder till en radikal kedjeoxidation av lipider och en kraftig ökning av cellmembranens permeabilitet och inaktivering av viktiga enzymer och processer ( Yu.A. Vladimirov, 1972). En av orsakerna till kränkning av membranstrukturer är effekten av hydrolytiska enzymer av lysosomer. Som ett resultat av en ökning av permeabiliteten hos cellmembran eller deras brott uppstår lysosomala hydrolaser: katepiner, fosfolipaser och andra aktiverade av Ca2 + -joner, fettsyror och lågt pH. Verkan av lysosomala hydrolaser på cellkomponenter leder till autolys och celldöd. Labilisering av lysosomer och frisättning av hydrolytiska enzymer sker inte omedelbart, men först efter tidigare diffusa förändringar i cellmembranets ultrastruktur, endoplasmatisk retikulum och mitokondrier som utvecklas under den första timmen med ischemi jämfört med förändringar i lysosomer.

Brott mot alla typer av metabolism och utveckling av proteolytiska processer med asfyxi sker snabbast i hjärnceller. Med lokaliseringen av dessa irreversibla processer i andnings- och vasomotoriska centra inträffar döden. I hjärtat med asfyxi påverkas muskelfibrer och interstitiell vävnad. Dystrofiska förändringar, ödem, vakuolisering och ofta nekros av enskilda fibergrupper detekteras i muskelfibrer; vid interstitiumödem, blödning och ökad utveckling av bindväv. I väggarna i hjärtans blodkärl och i aorta observeras ödem, nedbrytning av kollagen och elastiska fibrer och ansamling av sura mukopolysackarider. Dessa fenomen är baserade på djupa metaboliska störningar i cellerna i vävnader och organ..

De patofysiologiska förändringarna som är karakteristiska för asfyxi bestäms av syresvältning av vävnader, den specifika effekten av överskott av koldioxid och acidos som är resultatet av både hyperkapnia och ackumulering av underoxiderade metaboliska produkter. Var och en av dessa faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av asfyxi, men hypoxi är avgörande. I de första stadierna av asfyxi fungerar dessa faktorer som stimuli av motsvarande receptorformationer (kemoreceptorer i synokarotid- och kardiaortiska zoner, receptorstrukturer i retikulär bildning av medulla oblongata) och orsakar ett antal reaktioner i kroppen som i sig är skyddande. När asfyxin fördjupas ökar manifestationerna av olika störningar orsakade av hypoxi (se), hyperkapnia (se) och acidos (se).

Patologisk anatomi av asfyxi

Morfologiska förändringar med asfyxi beror på orsakerna som orsakade den. Det finns dock ett antal gemensamma funktioner som är indelade i externa och interna. Externt inkluderar: 1) cyanos i ansiktet, som uppträder under de första minuterna av kvävning under livet och förvaras i liket; 2) det snabba utseendet på spillda blå-lila cadaveriska fläckar, som beror på blodets flytande tillstånd, kännetecknande för kvävning; mot bakgrund av cadaveriska fläckar kan flera ecchymoser observeras; 3) kortpunktsblödningar i ögonlockens bindemembran; 4) spår av ofrivillig urinering, avföring, spermieutbrott; 5) expansion, mindre ofta minskning av eleverna. Av större betydelse är de inre tecknen: 1) blodets flytande tillstånd på grund av hyperkapnia; 2) överflöd av högra hjärtat blod med ödeläggandet av dess vänstra hälft som ett resultat av stagnation och hypertoni i lungcirkulationen och hjärtmuskelns hårdhet; 3) överflöd av inre organ; 4) små fläckiga blödningar i de serösa membranen (oftare i perikardium och pleura - Tardier-fläckar, fig. 1); 5) akut (alveolär, sällan interstitiell) lungemfysem som uppstår under andnöd; 6) lungödem.

Det mest utsatta för kvävning är centrala nervsystemet. I alla dess avdelningar observeras cirkulationsstörningar [vaskulär dystoni, perivaskulärt ödem (fig. 2) och blödningar], de är mer uttalade i hjärnstammen. I nervceller förekommer hydropisk dystrofi, pericellulär, perinukleärt ödem, "svår sjukdom" i nervceller (ett stort antal vakuoler, spridning av basofil substans, karyopicne, acidophilia), lipoid dystrofi. Vid astrocytisk glia, svullnad av kroppar, såväl som processer av astrocyter, fragmentering av det senare, koagulering av protoplasma och försvinnandet av konturen av astrocytkroppar. I mikroglia är dystrofiska förändringar mindre uttalade. I oligodendroglia förekommer ett stort antal edematösa (dränerings) cellformer. I större utsträckning uttrycks förändringar i fylogenetiskt yngre delar av hjärnan; medulla oblongata och ryggmärgen påverkas mindre.

Alla de listade morfologiska karaktärerna är inte specifika och permanenta. I olika kombinationer finns de i andra fall av snabbt uppkommande död..

Klinisk bild

Det är vanligt att skilja flera faser av kvävning. Den första fasen kännetecknas av ökad andning av andningscentret i form av en ökning och en ökning av kraften i dess rytmiska excitationscykler, en ökning av blodtrycket, en ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av hjärtfrekvensen och mobilisering av avsatt blod observeras. Ofta i den första fasen är inhalationen långsträckt och intensifierad, och därför kallas detta stadium av asfyxi den inspirerande dyspnafasen. I allmänhet kännetecknas det av ett mönster av ökad excitation av andnings- och vasomotoriska centra och övervägande av sympatiska effekter inom området för autonom reglering. Den andra fasen kännetecknas av en andningsminskning, ofta åtföljd av ökad utgång (expiratorisk dyspné) och en betydande avmattning i hjärtslag (vaguspuls); blodtrycket i början av den andra fasen ökas vanligtvis fortfarande, men minskar därefter gradvis. I detta stadium av asfyxi råder effekterna av excitering av det parasympatiska nervsystemet, i vilket det förekommer stor vikt vid den direkta verkan av koldioxid på vagusnervernas kärnor..

Abrupt excitation av parasympatiska kärnor, som normalt ansvarar för implementering av hämmande effekter på andningscentret, ligger i hjärtat av nästa - tredje stadiet av kvävning. Det kännetecknas av ett tillfälligt (från flera sekunder till flera minuter) upphörande av den rytmiska aktiviteten i andningscentret - den så kallade premerminala pausen. Vid denna tidpunkt sjunker vanligtvis blodtrycket betydligt, ryggrads-, okulära och andra reflexer bleknar, medvetenhetsförlust uppstår.

Den fjärde fasen manifesteras av sällsynta djupa krampaktiga "suckar" - den så kallade terminalen, eller agonal, andning, vanligtvis varar flera minuter, men ibland mycket längre. För närvarande utvecklas allvarliga kramper, ofta ett ofrivilligt utbrott av avföring och urin, spermier, vilket beror på den kraftiga spänningen i centrum anospinale och centrum vesicospinale. Vid akut kvävning hos gravida kvinnor kan spontan abort förekomma..

Död till följd av asfyxi uppstår på grund av andningsförlamning; hjärtkontraktioner, som regel, fortsätter under en tid efter upphörandet av andningen.

Elektrokardiografiska studier visar, förutom takykardi, följt av bradykardi, olika hjärtrytmstörningar, ledningsstörningar, förändringar i R- och T-vågorna; när andningen slutar inträffar monokomplexförändringar.

I det första stadiet av asfyxi observeras vanligtvis desynkronisering av den elektriska aktiviteten i hjärnbarken; när andningen minskar, hämmas den grundläggande rytmen och långsamma teta- och deltavågor börjar råda. Bioströmmar försvinner vanligtvis fullständigt när terminalen respireras eller något tidigare.

På den del av den biokemiska sammansättningen av blod kännetecknas asfyxi av en minskning i pH, en ökning av alkaliska reservvärden, en minskning av klorinnehållet i plasma och dess ökning av röda blodkroppar. Sockernivån stiger, vilket främst är förknippat med koldioxidverkan på vegetativa centra och nedbrytningen av leverglykogen. Blodkoagulation reduceras vanligtvis.

Den kliniska bilden av asfyxi och hastigheten på dess utveckling beror avsevärt på egenskaperna hos den etiologiska faktorn som orsakade kvävningen. Så om orsaken till kvävning var den primära hämningen av andningscentret är exciteringsfasen frånvarande. Med kvävning från drunkning är den första fasen andningshållande när den är nedsänkt i vatten och frånvaron av ökade andningsrörelser när du stannar under vatten; andningen återupptas efter primär apné minskas omedelbart jämfört med den initiala och förblir så tills terminalen pausar. Vid hängning och kvävning beror arten och sekvensen på andningsförändringar beroende på graviditetsnivån (över eller under struphuvudet), etc..

Den totala varaktigheten av asfyxi (från dess början till början av döden) kan också variera mycket. Med en plötslig fullständig upphörande av lungventilationen är kvävningens varaktighet inte mer än 5-7 minuter. Vid gradvis utveckling av asfyxi (till exempel vid andning i ett trångt utrymme eller med neurologiska sjukdomar) kan asfyxiets längd vara betydligt längre.

Det finns signifikanta åldersrelaterade skillnader i känslighet för asfyxi. Ju yngre djuret, desto lättare tolererar det kvävning. Så en råtta i åldern 12-15 timmar lever utan luft i upp till 30 minuter, sex dagar - cirka 15 minuter, tjugo dagar - cirka 2 minuter; en vuxen - 3-6 minuter, medan en nyfödd - 10-15 minuter.

Återupplivningsfunktioner

Återupplivning vid asfyxi består i att eliminera orsakerna som orsakade den, bibehålla funktionen för vitala organ i kampen mot effekterna av hypoxi och hypercapnia. Grunden för återupplivning direkt vid olycksplatsen är återställning av luftvägarnas tålamod (avlägsnande av främmande kroppar, vätska, slem, kräkningar, införande av luftvägen under tungtrekking, frigöring av nacken från kompressionsslingan, etc.), konstgjord andning (se) och i klinisk död extern hjärtmassage (se). Dessa åtgärder bör genomföras omedelbart efter att offret har evakuerats från farozonen (lokaler fyllda med naturgas, täckt av eld, från vatten eller en zon med rörliga fordon osv.), Inte bara av en hälsovårdspersonal utan också av alla vuxna som har kommit till scen.

Den mest effektiva metoden för konstgjord ventilation i frånvaro av apparater eller apparater är mun-till-mun-andning eller mun-till-näsa andning. Medvetslösa patienter transporteras för att förhindra aspiration med huvudet vänd åt höger och huvudet på höger underarm i läget på höger sida. Vid risk för återuppblåsning indikeras införandet av ett magsrör. I fall av akut patency i struphuvudet, luftrören eller bronkierna (främmande kroppar, aspiration av blod eller matmassor, trauma, stenos eller svullnad) är tracheal intubation nödvändig (se Intubation), trakeotomi (se) eller bronkoskopi (se). I en samhällsförvärvad miljö kan en trakeotomi ersättas av en krikotomi eller konikotomi (se Laryngotomi). Med laryngospasm indikeras introduktion av muskelavslappningsmedel, intubation av luftstrupen och mekanisk ventilation..

Vissa funktioner är återupplivning med bronkospasm (se).

De första åtgärderna för asfyxi till följd av bilateral pneumotorax inkluderar punktering av pleurahåligheterna med tjocka nålar och sugning av luft från pleurahålorna. Efter eliminering av akuta störningar bör den största uppmärksamheten ägnas åt att upprätthålla adekvat andning och blodcirkulation, samt korrigera kränkningar av syra-basstillståndet och vatten-elektrolytbalansen. Den felaktiga önskan att kompensera för ineffektiviteten i ventilationen genom att öka koncentrationen av syre i den inhalerade gasblandningen: detta förhindrar inte hyperkapnia och andningsfel. Därför, med ineffektiviteten av oberoende andning, såväl som med kramper och skarp motorisk spänning, efter intubation av luftrören eller trakeotomin, är långvarig mekanisk ventilation av lungorna med en andningsskydd nödvändig tills fullständig återställande av oberoende andning och medvetande. Dessa åtgärder eliminerar inte helt risken för luftvägsobstruktion på grund av bronkospasm, oavsiktlig endobronchial obstruktion, komprimering, böjning eller hindring av endotrachealröret, etc. Därför är det nödvändigt att kontinuerligt övervaka effektiviteten hos mekanisk ventilation. Förebyggande av lung- och hjärnödem (rationell ventilationsplan, hormon- och dehydratiseringsterapi, hypotermi, etc.) är viktigt i systemet för återupplivningsåtgärder för kvävning. I samband med en ökning av venetrycket med kvävning rekommenderas blodutsläpp från en ven. Vid toxisk asfyxi, tillsammans med andra återupplivningsåtgärder, indikeras full eller delvis blodsubstitution. Vid asfyxi till följd av att de giftiga ämnena besegrades (se) spelar användningen av motgift en viktig roll. När man drunknar i färskt vatten, såväl som under påverkan av vissa giftiga ämnen, mediciner, hypoxi och hyperkapnia, kan plötslig hyperventilering inträffa efter att plötslig hyperventilering uppstå, vilket måste elimineras omedelbart genom elektrisk defibrillering (se).

Mentala störningar

Akut asfyxi (till exempel med självhängande) åtföljs av en nästan omedelbar avstängning av medvetandet. Efter eliminering från detta tillstånd observeras anterograde, retroantherograde amnesi, amnesi för aktuella händelser, oftare av övergående karaktär. Brott mot intellektet, upp till fullständig demens, bestäms av svårighetsgraden och varaktigheten av kvävningen, kan vara irreversibla (mental-mental demens).

Med asfyxi till följd av brist på syre ("höjdsjuka" hos piloterna), ångest, en minskning av känslan av upplevelser och uppfattningar, en uppskattning av tid och rumsliga förhållanden, eufori, nubulering (se bedövning). Medvetenhetsförlust sker utan föregångare. Det finns fall där det inte finns några störningar i välbefinnandet eller, om det finns några, den kritiska inställningen till dem minskas kraftigt. I vissa fall observeras slöhet, hypobulia, förändringar i det emotionella tillståndet: likgiltighet eller ilska. Skillnader i manifestationer är förknippade med enskilda egenskaper: medfödd resistens mot syre-svält, kondition etc. Andra vegetativa-lila (efter traumatisk hjärnskada, neuropater) är mer känsliga för ansiktshypoxi. Eufori, nedsatt medvetande - en subjektiv faktor vid olyckor och katastrofer där utförandet av uppgifter är förknippat med eventuell förekomst av hypoxi.

Med asfyxi från akut kolmonoxidförgiftning noterades elementära visuella och hörselbedrägerier med bevarat medvetande. Koma kommer senare. Och efter att ha hjälpt offret befinner han sig i ett bedövat, desorienterat tillstånd, hans handlingar är okoordinerade, vilket påminner om ett berusande tillstånd. Retrograd amnesi, fixeringsdysmnesi observeras. Vid kronisk kolmonoxidförgiftning - yrsel, som vid berusning, asteni, ångest, beslutsamhet, villfarliga avsnitt; i svåra fall - en bild av pseudo-förlamning.

Prognos

Med snabb återupplivningsvård hos patienter med asfyxi är återställande av vitala funktioner möjliga. Men människor som har genomgått asfyxi upplever ofta psykiska och neurologiska störningar, särskilt retrograderad amnesi, pares av röstsnören; lungödem och lunginflammation är den vanligaste dödsorsaken hos personer med asfyxi.

Rättsmedicinsk asfyxi

I samband med utvecklingen av doktrinen om hypoxi har definitionen av asfyxi i det kriminaltekniska förhållandet förlorat sin tidigare mening och är för närvarande villkorad. Tidigare kombinerade termen "asfyxi" i kriminalteknisk medicin olika typer av dödsfall genom akut syre-svält som beror på olika yttre påverkan, främst från störningar i yttre andning. Asfyxi förekommer dock inte alltid och kan inte alltid bevisas. Därför finns det all anledning att bestämma sådana typer av dödsfall som dödsfall från hypoxi.

Vid endatogenesen av dödsfall från yttre andningsstörningar kan inte bara syre-svält i sig leda, utan reflex hjärtstopp på grund av irritation i ändarna av vagusnerven, till exempel när andningsvägarna blockeras av en främmande kropp, när man drunknar och döds i vatten, vid hängning, strangulering i en slinga eller av händerna.

Begreppet "hypoxi" inkluderar kvävning. Därför förstås asfyxi i kriminalteknisk medicin i bred mening av ordet kvävning på grund av syre-svält. Skilja kvävning till följd av mekanisk hinder för andning (mekanisk asfyxi) och asfyxi på grund av den skadliga effekten av olika ämnen på de fysiologiska mekanismerna som ger gasutbyte (toxisk asfyxi).

De vanligaste typerna av mekanisk asfyxi i kriminalteknik är: hängande, kvävning med en slinga, med händerna; stänga öppningarna i näsan och munnen med mjuka föremål; att stänga luftvägarna i luftvägarna med olika främmande kroppar, matmassor osv.; komprimering av bröstet och buken med alla föremål, till exempel en bil, jorden vid kollaps; drunkning. Var och en av dessa typer av dödsfall till följd av mekanisk asfyxi har sina egna patofysiologiska och morfologiska egenskaper, vilket gör att du kan ställa in dessa typer på ett sektionsbord.

Toxisk asfyxi uppstår när det skadliga medlet verkar direkt på andningscentret (morfin), på andningsmusklerna (stryknin, curare), på blodet (kolmonoxid, anilin, nitriter), på andningsenszymerna i cellprotoplasma (cyanider); samma typer av asfyxi inkluderar asfyxi från lungödem som härrör från effekterna av kvävande OB, etc. Fall av toxisk asfyxi diagnostiseras på grundval av den kliniska kursen (förgiftning med morfin, stryknin) eller morfologisk bild (kolmonoxidförgiftning - karboxihemoglobinemi, anilin, nitritesemi - metemlo) liksom kriminalteknisk forskning av inre organ, spektralanalys av kroppsvätskor.

De cadaveriska fenomenen med asfyxi representeras av ett komplex av intermittenta förändringar som i allmänhet observeras med början av död av olika ursprung. Dessa tecken inkluderar: väldefinierade cadaveriska fläckar, cyanos i hudens ansikte, ekkymos i konjunktiva, ansiktshud, mörkt flytande blod i hjärtat, blodkärl, bihålor i dura mater, överflöd av inre organ, subpleurala och subepicardiala ecchymoser, etc. Tidigare komplexet av dessa tecken betraktas som patognomonisk för kvävning. Faktum är att vart och ett av dessa tecken individuellt och alla tillsammans inte ger någon anledning att diagnostisera asfyxi, eftersom de också observeras med andra typer av dödsfall och kan förekomma även efter döden. Till exempel, med en låg placering av huvudet på ett lik, cyanos i ansiktshuden och ekkymos i huden, i bindehinnan kan också förekomma postumt. Vid snabb död av akut hjärtsvikt, elektrisk skada etc. är blodet alltid flytande och mörkt. Det kan finnas ekchymoser i konjunktiva, under pleura och epikardium. Å andra sidan, hos försökspersoner med kakexi, sekundär anemi med tveksamt dödsfall av asfyxi, kan alla dessa tecken vara frånvarande. Det viktigaste diagnostiska värdet är tecken som kännetecknar vissa typer av mekanisk störning av yttre andning: stranguleringsfår, skador i nacken (se Hängande, depression), diatom plankton i de inre organen (se drunkning).

Traumatisk asfyxi

Traumatisk asfyxi är ett speciellt symptomkomplex på grund av tillfällig andningsstopp under skarp kompression av bröstet, buken eller hela kroppen med hjul på bilar, fragment av förstörda byggnader, jord under grottning i gruvor, tunga föremål, etc. Namnet på symptomkomplexet kommer från likheten i offrets ansiktsfärg med färgen integument med svår kvävning.

Symtom på traumatisk asfyxi beskrivs av Ollivier 1837. En mer fullständig beskrivning av hennes klinik och patogenes gavs av Perthes (G. Perthes) och Brown (Braun) 1899.

Traumatisk asfyxi under andra världskriget observerades i 0,2% av skadorna i bröstet. Under fredstid förekommer traumatisk asfyxi hos 0,2% av alla patienter med skador och med stängda skador i bröstet och bagageutrymmet från 1,1 till 11,6% av fallen.

Etiologi och patogenes

Traumatisk asfyxi uppstår med en skarp kompression av bröstet i den anteroposterior riktningen. Traumatisk asfyxi hos barn är mycket sällsynt, men det är extremt svårt. Hos ungdomar är bröstskelettet ganska elastiskt och kan komprimeras med en kraft upp till 1,2-1,7 kg / cm 2 utan sprickor i revbenen. Hos människor i mogen och ålderdom åtföljs bröstkomprimering med en kraft som överstiger 0,3-0,6 kg / cm 2 av ett brott i revbenen (G. S. Bachu). Stark kompression av lungorna, med deras omfattande kärlsystem, åtföljs av en försening och en kraftig begränsning av andning, komprimering av den överlägsna vena cava och försämrat blodutflöde från det. Detta orsakar en kraftig ökning av trycket i det överlägsna vena cava-systemet och omvänt blodflöde i venerna. Milner (P. Milner) anser att den krampaktiga stängningen av glottis och bukspänningen är av stor betydelse. På grund av bristen på ventiler i brachiocephalic vener (vv. Brachiocephalica dextra et sinistra) och akut ventilinsufficiens i de venösa stammarna som flödar in i dessa vener, vilket är förknippat med en ökning av venens lumen under påverkan av en skarp, plötslig ökning av trycket i dem, rusar blodet till periferin i områden i den övre halvan av kroppen fri från kompression; detta orsakar en skarp översträckning av venväggarna, små vener, pares av kapillärerna och venös blodstas i dem. I svåra fall finns det dessutom ett brist på kapillärer och venuler och som ett resultat punktblödningar.

Beach and Cobb (Beach, Cobb) mikroskopisk undersökning av offrens hud upptäckte inte blödning runt fartygen, medan Asoff (L. Aschoff) observerade dem. Detta beror tydligen på den varierande svårighetsgraden hos de patienter som observerats av författarna med traumatisk asfyxi. G.S.Bachu observerade förekomsten av kortblödningar i huden på överkroppen samtidigt som man komprimerade hela bröstytan även på färska kroppar (upp till 6 timmar).

Den violetblå eller rödblå färgningen av huden på den övre halvan av kroppen orsakas huvudsakligen av ihållande kapillär venös stasis, eftersom man i återhämtningsprocessen sällan observerar hudens färg i grönaktiga, bruna och gula färger, vilket är fallet med resorption av subkutana blödningar.

Klinisk bild

Offrets ansikte är puffigt, huden är målad i lila, lila-röd, mörk lila och i svåra fall nästan svart (masque ecchymotique). Denna färg bryts plötsligt på den övre halvan av bröstet. Den försvinner inte, men minskar bara något när den pressas med en glödspatel. Mot denna bakgrund är ofta mindre blödningar synliga. I stället för snäv passning på huden på kläddelarna (krage, hängslen, bh-remmar, etc.) kvarstår remsor med normalt färgad hud. Ofta finns subkonjunktivblödningar, exoftalmos och i allvarliga fall synskador på grund av blödning i den retrobulära vävnaden och i glasets kropp i ögat..

Synskärpa kan försvagas, ibland finns det ingen uppfattning om färg, särskilt röd. I svåra fall är fullständig blindhet möjlig på grund av skada på synnerven. Eleverna är utvidgade, reagerar trögt på ljus. Ibland förlora medvetandet.

Blödningar noteras också på slemhinnan i näsan, tungan, munnen och struphuvudet och åtföljs ibland av rösthetens hår, nästa tonton, mindre ofta en fullständig afonia. Hörseln är ofta nedsatt på grund av pares n. vestibulocochlearis på grund av stagnation av venöst blod i kapillärerna i cochlea och cortis organ.

Ofta finns det smärta i inguinala och axillära områden, vilket hindrar rörelse. Smärtan orsakas av överförlängning, möjligen en kränkning av integriteten hos venerna i venerna av det omvända blodflödet som inträffar vid bröstkompressionen. Venerna på de övre extremiteterna är utvidgade, överfyllda med blod, svullnar tydligt genom huden.

Även om patientens utseende liknar allvarlig kvävning förblir patientens tillstånd, i avsaknad av allvarliga samtidigt skador (frakturer, skador på inre organ) tillfredsställande. Chock, förlust av medvetande indikerar vanligtvis förekomsten av allvarliga samtidigt skador eller långvarig krossning av musklerna i bröstet. Kroppstemperaturen är normal eller låg. Diures reduceras vanligtvis, protein, cylindrar och röda blodkroppar finns i urinen. I svåra fall utvecklas akut njursvikt, uterusblödning, trög nedre paraplegi på grund av cirkulationsstörningar i ryggmärgen.

Samtidig skada och komplikationer är mångfaldig: flera sprickor i revbenen, skador på lungvävnad och bronkier, hemo-pneumotorax, brott mot integriteten i bukhålans organ, omfattande muskelkrossning, åtföljd av ett slags förlängd krossningssyndrom (krossyndrom) eller det så kallade. traumatisk toxikos (se), kännetecknad av akut njursvikt (se). Ibland finns det skador på ryggraden, ryggmärgen och andra organ.

Prognosen för okomplicerade rena former av traumatisk asfyxi är gynnsam. Den cyanotiska färgen på huden börjar minska från den tredje till den 8: e dagen och passerar efter 2-3 veckor. Blödningar i slemhinnor och sklera försvinner efter 4-6 veckor. Svår förlopp och död är endast möjliga i närvaro av säkerhetsskada.

Symtomatisk behandling: halvsittande läge i sängen, syre, hjärtläkemedel och smärtstillande medel; speciella händelser för behandling av samtidigt skador och deras komplikationer - se Hemothorax, blödning, traumatisk toxicos, chock.


Bibliografi: Armstrong G. Aviation medicine, trans. från engelska, s. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. och Archakov A. I. Lipidperoxidation i biologiska membran, M., 1972, bibliogr.; Drachuk P. S. Traumatisk asfyxi, Ortopedi, traumatologi och protetik. Nr 6, s. 47, 1963; Kesler G. et al. Resuscitation, trans. från Tjeckien, Prag, 1968, bibliogr.; Lebedeva L.V. Grundmönster för utrotning och återställande av hjärtaktivitet och andning under drunkning och efterföljande revitalisering av hundar, Proceedings of Conf., Dedicated. prob. pathophysiol. och terapi av terminalbetingelser i en kil, och prakt. akutvård, red. V. A. Negovsky, sid. 70, M., 1954; Markova E.A. Påverkan av akut asfyxi på förändringen i excitabilitet och labilitet hos andnings- och vasomotoriska centra i processen att dö och återställa kroppsfunktioner, i boken: Fiziol. och patol. andning, hypoxi och syre terapi, red. A.F. Marchenko et al., P. 450, Kiev, 1958; Petrov I. R. Syrehjälte i hjärnan, L., 1949, bibliogr.; Сoryllos P. N. Mekanisk återupplivning i avancerade former av asfyxi, Surg. Gynec. Obstet., V. 66, sid. 698, 1938, bibliogr.; Porot A. Manuel alfa-bätique de psychiatrie, P., 1965.

Asfyxi i den medicinska relationen - M. Avdeev. Kurs i rättsmedicin, s. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A.P. Föreläsningskurs i kriminalteknisk medicin, s. 180, M., 1970; Popov N.V. rättsmedicin, M., 1950; Fedorov M. I. Rättsmedicinsk och klinisk betydelse av postasfyxiska tillstånd, Kazan, 1967, bibliogr.; Dietz G. Gerichtliche Medizin, Lpz., 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.


H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (domstol. Honung.), Yu. V. Gulkevich, G.F. Puchkov (pat. Anat.); M. I. Kuzin (chir.), M. I. Perelman, A.I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biophys.), H. N. Timofeev (psykiater).