Image

Beprövade metoder: hur man lindrar en hostpassning hos ett barn

Hosta (från lat. Tussis) är en skyddande reflexverkan som kännetecknas av en kraftig ökning av intratorakstrycket (på grund av den synkrona spänningen i andnings- och hjälpmusklerna) med den stängda glottis med dess efterföljande öppning och

Hosta (från latin tussis) är en skyddande reflexverkan som kännetecknas av en kraftig ökning av intratorakstrycket (på grund av den synkrona spänningen i andnings- och hjälpmusklerna) med en stängd glottis med dess efterföljande öppning och ett skämtigt utfall, där deras innehåll tas bort från andningsvägarna.

Den fysiologiska betydelsen av en hosta består i att rena luftvägarna från ämnen som kommer in i dem från utsidan (vissa luktar, kall eller torr luft, rök, damm, olika mikroorganismer, främmande kroppar, etc.) och från endogena komponenter (partiklar av bronkialt epitel, slem och så vidare.). Det är viktigt att komma ihåg att förekomsten av hosta när du tar bort innehållet i andningsvägarna uppstår om de peristaltiska rörelserna i de små bronchierna och aktiviteten i ciliärpiteln inte kan ge den nödvändiga dräneringen av trakeobronchialträdet..

Hostrreflex börjar med irritation i luftvägarna i de sensoriska ändarna av vagusnerven eller med pleuralreceptorer. Denna irritation överförs till andningscentret i medulla oblongata. Här, med deltagande av polysynaptiska anslutningar av retikulärbildning, bildas en komplex koordinerad reaktion av musklerna i bronkierna, struphuvudet, membranet, bröstet, buken..

Den inledande fasen med hosta är ett djupt andetag. Därefter följer utandningsfasen med kontrakterade bronkier och en stängd glottis. Under denna period når intratorakiskt tryck mycket stora värden (140 mm Hg. Art. Och mer). Mot bakgrund av ökat intratorakiskt tryck öppnar röstsnören och det finns en skämt, snabb utandning genom munnen (näshålan i detta ögonblick stängs av den mjuka gommen och den palatina uvula (uvula palatina). Lufthastigheten i luftvägarna under den ryckiga utandningen är 20-30 gånger högre än vid Tillsammans med en luftström, när du hostar från luftvägarna i munhålan, transporteras slem, ansamlingar av element som bildar sputum och olika främmande ämnen som kommer in i luftvägarna..

I utandningsfasen kan hosta vara intermittent, bestående av flera skakningar. I detta fall genomgår luftvägarna en snabb förändring av tryck och lufthastighet. Dynamiken för tryck och lufthastighet bidrar till separationen av sputumpartiklar och främmande komponenter fästa vid dem från väggarna i bronkierna och deras borttagning från andningsvägarna. I slutet av den snabba utgångsfasen avslutas en enda hosta. Ibland kan sådana enskilda handlingar upprepas flera gånger i rad. I det här fallet pratar de om en hostrepression (från Fr.reprise - förnyelse, upprepning). Vid svår krampande hosta kan kräkningar uppstå på grund av irritation till kräkningscentret.

Man måste dock komma ihåg att en hosta inte bara utför en fysiologiskt användbar dräneringsfunktion, utan också kan ha en skadlig effekt på kroppen. Ofta ihållande hosta (speciellt i form av långa anfall) åtföljs av en ökning av intratorakiskt tryck och kan bidra till utvecklingen av hypertoni i lungcirkulationen, lungemfysem och bildandet av ett lunghjärta. En ökning av trycket i venerna i en stor blodcirkulationscirkel under en hostaattack i vissa fall åtföljs av blödning från kärlen i sclera, i systemet med bronkiala vener. En attack av svår hosta kan vara komplicerad av besvämning, medvetenhetsförlust, försämrad hjärtrytm, epileptiform anfall, pneumotorax.

I de allra flesta fall orsakas hosta av irritation i receptorerna i luftvägarna och pleura. Det kan emellertid vara förknippat med excitering av centrala nervsystemet såväl som med irritation av receptorer belägna utanför andningsorganen (Fig. 1). Hustens frekvens och intensitet beror på stimulansstyrka, lokaliseringen av detta irriterande i andningsorganen, excitabiliteten hos hostreceptorerna, sjukdomens fas och slutligen arten av den patologiska processen.

Figur 2. Densiteten för arrangemanget av hostreceptorer i tracheobronchial trädet

De mest känsliga reflexogena zonerna är den bakre ytan av epiglottis, den främre interkaloidytan på struphuvudet, området för röstsnören och det subglottiska utrymmet, samt spridningen av luftstrupen och placeringen av grenar i lobarbronkierna. Antalet receptorer i bronkierna minskar parallellt med en minskning av deras diameter (Fig. 2). Grenar av segmentbronkier är inte särskilt känsliga för irritation. I patologiska processer begränsade till lungparenkyma uppträder hosta endast när sputum kommer in i tillräckligt stora bronkier eller när pleura är involverad i den patologiska processen. De mest känsliga reflexogena zonerna i pleura är belägna i basalområdena och kostala frenbihålor.

Hosta är inte ett specifikt symptom på någon sjukdom. För att diagnostisera sjukdomen som orsakade dess förekomst bör inte bara alla tillhörande symtom och syndrom som identifierats i patienten beaktas, utan också historien med hosta, patientens epidemiologiska miljö, resultaten av ytterligare forskningsmetoder.

Hosta har en annan karaktär. Det kan vara frekvent och sällsynt, svag och stark, smärtsam och smärtfri, konstant och periodisk; det kan variera i sundhet, timbre, tid för händelse under dagen, i fördelningen av sputum eller dess frånvaro. Det mest smärtsamma är en torr oproduktiv hosta. En sådan hosta kan kvarstå i flera dagar, men fortsätter i vissa fall under en längre tid..

Längden under vilken hosta kvarstår kan vara både relativt kort (flera dagar) och lång. En relativt kort tid under vilken en hosta observeras hos barn uppstår med ett antal virusinfektioner, inklusive influensa, parainfluenza, luftvägsinfektioner i luftvägar, mässling.

Torka oproduktiv hosta för vissa sjukdomar hos barn

Influensa. Sjukdomen orsakas av pneumotropa RNA-innehållande virus av tre antigeniskt isolerade serologiska typer (A, B och C) som tillhör familjen orthomyxovirus. Med denna sjukdom förekommer hosta som regel i måttliga och svåra former. Den huvudsakliga patologiska processen utvecklas således inte bara i epitelcellerna i slemhinnan i övre luftvägarna, utan också i struphuvudet, luftstrupen och stora bronkierna. I dessa delar av luftvägarna upptäcks dystrofiska och nekrotiska förändringar i slemhinnans epitelceller följt av desquamation av epitelet. En hosta med influensa kännetecknas som torr, nasal, åtföljd av smärta bakom bröstbenet. Dessutom kan croupsyndrom utvecklas med influensa. I det här fallet blir hosta en grov "skällande", rösthet i rösten och stenotisk andning.

Vid diagnos av den underliggande sjukdomen beaktas hela komplexet av dess manifestationer. Av de kliniska symtomen uppmärksammas för det första minimalt uttryckta katarrala fenomen från övre luftvägar i närvaro av ett tydligt toxiskt syndrom i form av frossa, hög kroppstemperatur, huvudvärk med lokalisering i pannan, tempel, ögonbrynen, ögonbollar; hos ett antal barn avslöjas myalgi, artralgi och fenomenet meningism. Konjunktivit, rinoré med influensa är praktiskt taget frånvarande, men nästäppa är en av de ständiga kliniska tecknen på denna sjukdom. Croupsyndrom kan vara en av komplikationerna av influensa.

Från laboratoriemetoder kan du använda expressdiagnostik med hjälp av fluorescerande antikroppar, en metod för att bestämma hämmande antikroppar mot hemagglutininvirus och neutraliseringsreaktionen i parade sera (med intervall mellan studier på 8-14 dagar).

para De orsakande medlen till sjukdomen är fem typer av RNA-innehållande virus som hör till familjen paramyxovirus (Paramyxoviridae). Liksom influensavirus påverkar paramyxovirus epitel i övre luftvägar, struphuvud, luftrör och stora bronkier. De orsakar dystrofiska förändringar i epitelcellerna i dessa delar av luftvägarna och deras desquamation. Hosta med parainfluensa ihållande, grov, torr. Det kan åtföljas av en förändring i röstens klang. Till skillnad från influensa uttrycks toxicos med parainfluenza svagt, medan katarrala fenomen från övre luftvägarna tvärtom är tydliga. Efter 4-5 dagar från sjukdomens början kan stenoserande laryngit utvecklas, bronkit. I detta fall hörs grova torra vågor i lungorna. Med parainfluenza, som med influensa, kan croupsyndrom utvecklas.

I detta fall förekommer ovanstående triad av symtom: "skällande" hosta, heshet, stenotisk andning.

Laboratoriebekräftelse av denna sjukdom är baserad på komplementbindningsreaktioner, hemagglutineringshämning och antikroppsneutralisering i parade sera. Serum för forskning tas i början av sjukdomen och den 10-14 dagen.

Syncytial viral infektion i andningsvägar (MS-infektion). Sjukdomen orsakas av respiratoriska syncytiala virus. Dessa är RNA-innehållande virus från paramyxovirusfamiljen. Dessa virus fick sitt namn i samband med förmågan att inducera bildning av syncytium i vävnadskulturer, en struktur som härrör från cellfusion. Torra icke-produktiv hosta med andningssyncytial viral infektion utvecklas ofta hos barn under det första leveåret på grund av engagemang i processen för luftrör och bronkier, inklusive bronkioler. Utvecklingen av bronkiolit är bland de kännetecknande egenskaperna hos barn under det första året (och särskilt de första månaderna) i livet. Dess frekvens bland denna kontingent av barn når 30-70%.

Bronchiolitis kännetecknas av uttalad andfåddhet av blandad natur, en boxig nyans av lungljud och närvaron av ett stort antal små och medelstora bubblande vågor, bestämda av auskultation av bröstet. Radiologiskt med denna infektion upptäcks inte fokala förändringar i lungorna, men akut uppblåsthet i lungorna och ökat rotmönster upptäcks. Toxikos syndrom med luftvägsinfektioner i andningsorganen är svag. Kroppstemperaturen är som regel lågklassig och dess ökning över 38 ° C observeras sällan.

Vid diagnos av RS-viral infektion hos barn bör kliniska manifestationer såsom skador i nedre luftvägar, ett missförhållande mellan svårighetsgraden av luftvägarnas skada och svårighetsgraden av toxikos övervägas. Av laboratoriemetoder i praktisk hälsovård är metoden för snabb diagnos med fluorescerande antikroppar av det största diagnostiska värdet..

Mässling. Det orsakande medlet av mässling tillhör också gruppen av paramyxovirus. Som du vet är de ständiga manifestationerna av mässling toxikos och katarr i nässlemhinnan och övre luftvägarna. Ofta finns det laryngit, där förekomsten av fokal nekros i epitel är möjlig (ofta längs kanten av röstsnören). Engagemang i den patologiska processen för bronkier, bronkioler och till och med lungvävnad utesluts inte. Tendensen med den inflammatoriska processen att fånga hela tjockleken på bronkialväggen och byta till peribronchialvävnad, såväl som intilliggande interstitiell vävnad i lungan, är ett utmärkande drag hos mässling.

Hosta med mässling visas i den inledande perioden (catarrhal). I denna sjukdom är den torr, ryckig, ofta i kombination med en känsla av ömhet i luftvägarna. Grovhet kan förekomma. I början av detta symptom förändras hosta: det blir grovt, hes.

Rätt diagnos av sjukdomen är mycket viktigt. Som ni vet är det ett utslag på huden i katarrhalperioden när det gäller mässling, och om det inte finns några uppgifter om patientens kontakt med en patient med mässling, betraktas sjukdomen som SARS. På den 2: a - 3: e dagen av katarrhalperioden intensifieras dock hosta, blir skarp och grov, konjunktival hyperemi, pastor (och till och med svullnad) i ögonlocken, fotofobi, enanthema i den mjuka gommen och på slemhinnan i kinderna (i området för övergångsvikten) premolars - små vitaktiga fläckar (som liknar gryn), omgiven av en korol av hyperemi. Dessa utslag är patognomoniska symtom och är kända som Belsky - Filatov - Koplik fläckar. Dessa fläckar finns inte bara på slemhinnan i kinderna utan också på slemhinnan i läpparna, tandköttet och till och med konjunktiva. De smälter aldrig samman, tas inte bort med en tampong eller spatel och är områden med nekrotiskt epitel. Förutom Belsky - Filatov - Koplik-fläckar, på slemhinnan i tandköttet kan du hitta kontinuerliga överlägg av en gråvit färg, som är resultatet av nekros och desquamation av epitelet som drabbats av viruset.

Diagnos av mässling är för närvarande inte särskilt svårt. Om nödvändigt kan nivån för specifika mässlingantikroppar bestämmas..

Rhinovirusinfektion. En relativt stark och kortlivad oproduktiv hosta kan uppstå vid rhinovirusinfektion. Som en del av familjen Picornaviridae orsakar noshörningar SARS och är kända som vanliga förkylningsvirus. Genomet av picornavirus bildar en osegmenterad molekyl + RNA. Det orsakande medlet för rhinovirussjukdom ingår i gruppen av ECHO-virus. Detta är en speciell grupp tarmvirus som inte har någon patogen effekt på laboratoriedjur. De kallades ursprungligen "Orphan" -virus och sedan 1955 började de kalla intestinala (enteriska) cytopatiska (cytopatogena) humana (Numan) "orphan" ECHO-virus. Picornavirus-gruppen inkluderar, förutom ECHO-virus, poliovirus av typ I, II, III, Coxsackie-virus i grupperna A och B, rabiesvirus. Noshörningar hos människor orsakar en lätt förekommande akut luftvägssjukdom.

I början av denna sjukdom utvecklar barn frossa, lätt obehag, "repor" i halsen, nysningar, ibland bensmärta och huvudvärk. Sedan läggs nästäppa och hosta. Kroppstemperatur förblir underfebril under hela sjukdomsperioden. I slutet av den första dagen blir andning genom näsan omöjlig på grund av en helt fylld näsa, varefter det finns rikligt med vattenserös urladdning.

På grund av riklig näsutflöde och ofta användning av en näsduk, förekommer maceration i huden i väntan på näsan. Ansiktet är vanligtvis klibbigt, sklera injiceras och sårskada kan förekomma. I vissa fall förekommer symtom som svullnad i mandlarna, mild hyperemi i de främre bågarna och bakre svalgväggen, hästhet i rösten, tracheit och tracheobronchitis, vilket resulterar i en oproduktiv hosta. Hos barn under de första 2-3 åren av livet kan rhinovirusinfektion kompliceras av croupsyndrom.

Diagnos av sjukdomen är baserad på den kliniska bilden. För att bekräfta diagnosen i klinisk praxis, använd den snabba diagnostiska metoden - immunofluorescens, med vilken antikroppar mot viruset bestäms i epitelceller som finns i slem från den nedre näsan.

Andningssklamydia. Sjukdomen orsakas av Chlamydia pneumoniae (Chl. Pn.) Och många Chlamydia trachomatis biovars (D, E, F, G, H, etc.). Dessa patogener är patogena för människor. Klamydia är en obligatorisk intracellulär parasit. De kan överleva och multiplicera endast i cytoplasma hos infekterade celler. På grund av obligatorisk intracellulär parasitisering har klamydia länge betraktats som stora virus. För närvarande klassificeras de vanligtvis som bakterier. Familjen har en släkt - Klamydia.

Klamydia innehåller RNA och DNA och syntetiserar sitt eget DNA-protein, har ett cytoplasmiskt membran och cellvägg. Tillhandahållande av metabolism av klamydia utförs främst på grund av värdcellens vitala aktivitet. Strukturen för cellväggen i klamydia liknar gramnegativa bakterier. Den har ett dubbelt inre och dubbla yttre membran, vilket garanterar dess styrka. Många proteiner i det yttre membranet är "inbäddade" i det inre membranet. 60% av den totala mängden klamydiaprotein representeras av det yttre membranets huvudprotein. Klamydiaproteiner innehåller arter och serospecifika platser. Proteinerna från alla tre typerna av klamydia (Chl. Trachomatis, Chl. Pneumoniae, Chl. Psittaci) har liknande platser för dem alla. Som ett resultat kan korsreaktioner inom släktet uppstå..

I klamydias livscykel finns det två former: elementära och retikulära kroppar. Elementära kroppar uppvisar inte metabolisk aktivitet, de invaderar värdcellen. Flera elementära kroppar kan vara i en cell på samma gång. Efter 6–8 timmar efter implantation förvandlas de till retikulära kroppar, som delar sig binärt och gör 6–8 cykler. Dotterets retikulära kroppar genom mellanstadier förvandlas till elementära kroppar i en ny generation, som överväldrar värdkroppens cell som innehåller dem och förstör den. Som ett resultat kommer elementära kroppar in i det intercellulära utrymmet och infekterar nya epitelceller. Varje avlamningscykel av klamydia varar 48–72 timmar, men i närvaro av reducerad immunitet i värdorganismen eller med otillräcklig behandling kan klamydiaavelscykeln försenas i reproduktionsfasen i veckor eller månader..

Man bör komma ihåg att klamydia har förmågan att omvandla till L-former, som, med svag immunogenicitet, under lång tid kan vara inne i cellerna. Vid immundeficiens hos vilken som helst genes återgår L-former till sina ursprungliga former och deras ytterligare reproduktion inträffar..

Chl. pn. har tropism för det vilda epitelet i bronkierna och kan fullständigt immobilisera villierna inom 48 timmar efter infektion. En klinisk manifestation av ihållande lungklamydia kan vara bronkialastma och kronisk obstruktiv bronkit. Bland de kliniska manifestationerna av klamydial bronkit kan en ledande vara en torr icke-produktiv hosta. Skador på luftvägarna med klamydia är mest karakteristiska för barn under det första leveåret. Sjukdomen utvecklas gradvis. Barnens allmänna tillstånd störs som regel inte, kroppstemperaturen hos de flesta patienter förblir inom normala värden. Hos nyfödda och barn under de första månaderna av livet kan lunginflammation av klamydial etiologi utvecklas. Sjukdomen börjar också med en torr oproduktiv hosta, som gradvis ökar och blir paroxysmal i naturen. Hosta åtföljs av uppkomsten av cyanos, takypné, kräkningar. Sedan uppstår andnöd, "stönande" andning och i slutet av den första veckan - uttalade tecken på lunginflammation. På röntgenbilder av bröstkorgen upptäcks flera små fokalskuggor mot bakgrund av lätt uppblåsthet i lungorna. Utseendet på kliniskt uttryckta symtom på lunginflammation åtföljs av en förändring i hosta - det blir blött.

Ur vår synvinkel är en indikation på förekomsten av torr oproduktiv hosta i början av sjukdomen med klamydial lunginflammation förknippad med tidigare klamydial bronkit och en nedåtriktad spridning av infektion, vilket i slutändan leder till klamydial lunginflammation.

Diagnos av respiratorisk klamydia baseras på identifiering av ett patogengenomfragment i innehållet i bronkialträdet genom polymeraskedjereaktion, isolering av klamydia i cellkultur och detektering av diagnostiskt signifikanta titrar av specifika antikroppar mot Chl. pneumoniae eller Chl. trachomatis, främst IgA- och IgM-klasser.

Mycoplasmos i andningsorganen. Mycoplasmas är frilivande prokaryoter, berövade den verkliga cellväggen och inte kan syntetisera dess komponenter. Cellväggens funktioner utförs av ett treskiktigt cytoplasmiskt membran. Mycoplasmas behöver kolesterol och andra lipidingredienser för att syntetisera membrankomponenter.

Mycoplasma pneumoniae (M. pn.), I enlighet med Kochs postulater, är patogent för människor. Den uppvisar uttalad tropism till källarmembranet i det cilierade epitelet i luftvägarna. Den lilla storleken, den aktiva glidande rörligheten och en kraftfull vidhäftningsanordning ger en stark fästning av mycoplasma till membranet i epitelcellen. Fäst vid cellerna i andningsepiteln, skadar det cilia och orsakar cytopatiska förändringar i epitelcellerna och utsöndrar superoxidanter. Den senare orsakar blockad av slemhinneavstånd och sedan celldöd och desquamation i lumen i bronkan. M. pn. Det har förmågan att sammandraga mikrofibriller som innehåller proteiner immunologiskt och kemiskt liknar muskelproteinaktin. Ett särdrag hos mycoplasmas, inklusive M. Pn., Är att de beror på den nära antigeniska likheten mellan deras komponenter med ett antal antigener från värdorganismen, dåligt erkänns de av makroorganismen. Detta skapar förutsättningarna för persistens av mycoplasmas i värden.

Andningsmykoplasmos kan uppstå i form av begränsade akuta infektioner i övre luftvägarna, i form av mycoplasma bronkit och akut mycoplasma lunginflammation. Vid förekomst av luftvägsmykoplasmos är slemhinnan i orofarynx och luftvägar svagt (sällan måttligt) hyperemiskt; barn klagar på ont i halsen, torrhet och besvärlighet vid förtäring, svårigheter att andas i näsan. Med utvecklingen av mycoplasma bronkit hos patienter uppträder en torr oproduktiv hosta och bronkial hindring utvecklas.

Laboratoriediagnos av sjukdomen är baserad på identifiering av ett fragment av patogengenomet i innehållet i bronkialträdet med användning av polymeraskedjereaktionen och detektering av en diagnostiskt signifikant titer av specifika antimykoplasmiska antikroppar i blodserum.

Kikhosta. Det orsakande medlet för kikhosta Bordetella pertussis är en liten rörelsefri gramnegativ ovoid bacillus som är 0,5–2 μm lång och tillhör strikta aerober. Det orsakande medlet är mycket instabilt och dör snabbt under påverkan av förhöjd temperatur, direkt solljus, torkning och olika desinfektionsmedel. Virulent B. pertussis har histamin-sensibiliserande aktivitet, innehåller lymfocytosstimulerande faktor, termolabilt cytoplasma toxin, faktoraktiverande öar av Langerhans. Mikroorganismen har villi (drack, fimbriae) som täcker cellytan, vilket ger vidhäftning till det cilierade epitelet i luftvägarna. Det innehåller också ett specifikt trakealt cytotoxin som orsakar lokal skada, vilket leder till död och desquamation av det cilierade epitelet. En intraperitoneal injektion av toxin av ett laboratoriedjur orsakar deras död och utvecklingen av överkänslighet mot histamin och serotonin.

Den huvudsakliga kliniska manifestationen av sjukdomen är hosta. Det visas efter slutet av inkubationsperioden, som i genomsnitt varar cirka 10-12 dagar efter kontakt med patienten, och kvarstår tills fullständig återhämtning. Men hosta i dynamiken i sjukdomen genomgår starka förändringar.

I början av den prodromala perioden skiljer sig denna hosta inte mycket från hosta med ovanstående sjukdomar. Detta är en torr oproduktiv hosta, hos hälften av barnen är den påträngande. En hosta stör ofta ett sjukt barn före sänggåendet eller på natten. Kroppstemperatur förblir som regel normal, mindre ofta - under de första dagarna - underfibrila. Barnets välbefinnande lider inte. Men hosta börjar gradvis intensifieras, blir mer beständig och påträngande och blir sedan paroxysmal.

Under den spasmodiska perioden förvärvar den "typiska funktioner." Under denna period, under en hosta, följer snabbt, en efter en, flera expiratoriska skakningar följt av ett krampande visslande andetag (återupprepning). Attackerna av denna hosta slutar med frisättningen av viskös transparent sputum eller kräkningar. Frekvensen av anfall under dagen vid sjukdomens höjd hos olika barn varierar från 5 till 50. Attacker av krampaktig hosta ökar och når maximalt vid den andra veckan med krampisk hosta. Hos barn under det första leveåret, mot bakgrund av kramphostanfall, kan apné uppstå.

Diagnos av sjukdomen är svårast under prodromal perioden. För närvarande bör du fokusera på den epidemiologiska situationen i patientens miljö och dynamiken i processen (gradvis framsteg av hosta i frånvaro av en feberreaktion). Den huvudsakliga metoden för laboratoriediagnos är bakteriologisk. Testmaterialet är slem från de övre luftvägarna, fälls ut genom hosta på svalget på baksidan. Material tas av två bakre faryngeala tamponger - torr och fuktad buffrad saltlösning. Serodiagnos för kikhoste har inte funnit stor tillämpning, eftersom den endast kan användas för att bekräfta diagnosen hos ovaccinerade barn.

Paracussus. Det kausativa medlet för kikhoste är Bordetella parapertussis. Det orsakande medlet är nära Bordetella pertussis. Symtomen på sjukdomen, inklusive förekomsten av torr, oproduktiv hosta i början av de kliniska manifestationerna, är desamma som med kikhoste, men sjukdomen är snabbare och mycket lättare.

Sammanfattande av ovanstående bör det betonas att för alla ovanstående sjukdomar observeras en enhetlig torr, oproduktiv hosta. Med hänvisning till de hosta hos denna hosta bör det noteras att den intensifieras och blir mer frekvent när den utsätts för irriterande faktorer som torr och kall luft, damm, rök, irriterande lukt, etc. Orsakssubstansen för alla dessa sjukdomar har tropism för epitel i andningsvägarna, inklusive epitelcellerna i det cilierade epitelet i bronkierna. Förekomsten av torr, oproduktiv hosta orsakad av dessa patogener är relativt kort - i genomsnitt cirka en vecka. Efter denna period blir hostan fuktig, patienter börjar hosta sputum, vilket bidrar till den naturliga rehabilitering av tracheobronchial trädet.

Mekanismen för torr oproduktiv hosta hos barn med ovanstående sjukdomar kan representeras på följande sätt. Alla patogener av ovanstående sjukdomar tillhör gruppen av intracellulära (virus, klamydia) och membran (mycoplasmas, Bordetella pertussis, Bordetella rapertussis) patogener. Det bör noteras att, enligt vissa forskare, kan membranpatogener (på grund av snäv fästning till värdcellmembranet) också betraktas som intracellulära (A. A. Yarilin, 1999). Således kan de orsakande medlen för alla sjukdomarna som diskuteras ovan tillskrivas intracellulära patogener..

Som svar på effekterna av intracellulära patogener bildas ett cellulärt immunsvar i kroppen, inte ett humoralt. Manifestationerna av det cellulära immunsvaret är mycket olika. Det vanligaste och "naturliga" bland dem är det cytotoxiska svaret, det vill säga ett immunsvar som leder till bildandet av antigenspecifika T-mördare. Antigenspecifika T-mördare "känner igen" en infekterad cell genom uttryck av ett identifierbart antigen på cellens yta (dvs med motsvarande identifieringsmarkör belägen på cellens yta). Efter att ha upptäckt en sådan cell och agerat på den förstör T-mördare patogenen tillsammans med cellen. I ett visst handlingssteg på cellen (tills dess fullständiga förstörelse) genomgår den vissa förändringar. Ändrade epitelceller kan orsaka irritation av receptorerna i bronkialträdet, vilket leder till uppträdande av torr, oproduktiv hosta. Mönstret hos hostbildning under infektion av värdorganismen med intracellulär och membranpatogener tropisk till epitelcellerna i bronkialträdet visas i figur 3.

Figur 3. Förekomsten av hosta med bronkit i kroppen hos en värd infekterad med intracellulära och membranpatogener

Uppenbarligen förekommer en torr icke-produktiv hosta tills förstörelsen av de drabbade cellerna i det cilierade epitelet. Så snart de drabbade cellerna börjar sönderdelas, ingår andra skyddande mekanismer i processen: fagocytos av de förändrade strukturerna börjar, slem utsöndras av körtlarna i slemhinnan, och från detta ögonblick utför hostan en skyddande funktion för att eliminera främmande komponenter och döda celler i slemhinnan i luftvägarna från andningsorganen..

Andra sjukdomar och tillstånd åtföljt av torr oproduktiv hosta
Bild 4. Förhållande mellan aortabågen och luftröret

Torra icke-produktiv hosta finns också i croupsyndrom, pleurisi, mediastinalskador, patologiska processer i omkretsen av bronkierna (tumörformig bronkadenit) och ledarna av sensoriska nerver (komprimering av tumören eller förstorade lymfkörtlar, aortaaneurysm) (fig. 4), med spridning och spridning och fibroseringsprocesser i bronkierna, när främmande organ kommer in i bronkierna.

För barns övning är tillstånd som croup-syndrom och inbrott av främmande kroppar i luftvägarna viktigast. Peroden med oproduktiv hosta under dessa förhållanden är relativt kort. Vid stenoserande laryngit (eller croupsyndrom) orsakas processen också av intracellulära patogener. Oftast utvecklas croupsyndrom hos barn med influensa, parainfluensa, adenovirusinfektion, mindre vanligt vid mässling och andra virusinfektioner. Mekanismen för utveckling av detta tillstånd liknar det ovanstående, men processen är lokaliserad i området för stämbanden.

Som du vet manifesteras croupsyndromet av en triad av symtom: en torr, oproduktiv, grov "skällande" hosta, bullrig stenotisk andning och en hes röst. Kliniska manifestationer orsakas av inflammatoriska förändringar i området med röstsnören och det subglottiska utrymmet, vilket leder till en minskning av struphuvudets lumen, där luftflödet accelereras, vilket i sin tur leder till torkning av slemhinnan och bildandet av skorpor. En minskning av luftflödet till lungorna orsakar en kompensatorisk ökning av yttre andning. Processen innefattar hjälpmuskler i bröstet; sålunda förbättras luftåtervinningen genom struphuvudet i struphuvudet. I detta fall förlängs inandningen, och det finns en paus mellan inandning och utandning. Andningen blir bullrig, stenotisk. Sådan andning är ett ledande symptom på croup. Den specificerade mekanismen kompenserar delvis för bristen på syre i kroppen, vilket upprätthåller gasutbyte i lungorna på rätt nivå. Men med ökad stenos i struphuvudet minskar minutvolymen av luft i lungorna, vilket resulterar i hypoxemi och sedan hypoxi, åtföljt av en kränkning av cellens metabolism. Croupsyndrom med akuta luftvägsinfektioner utvecklas plötsligt, har ofta en vågliknande kurs, dessutom finns det i detta tillstånd aldrig en fullständig afonia: sonoriska anteckningar i närvaro av croup mot bakgrund av akuta respiratoriska virusinfektioner hos barn hörs ständigt. Dessa manifestationer gör det möjligt att skilja detta syndrom från difteri-grupp.

Bronkiernas främmande organ. Den kliniska bilden beror på den främmande kroppens storlek och hindringsnivån. Efter aspiration av en främmande kropp uppstår vanligtvis en paroxysmal hosta, vilket kan vara oproduktivt i början. Men hos barn, om en främmande kropp stannar i bronkierna mer än en dag, börjar den inflammatoriska processen vanligtvis och hosta blir våt. Det är mycket viktigt att snabbt diagnostisera en främmande kropps strävan i luftvägarna. Vanligtvis efter aspiration i andningsvägarna i en främmande kropp, förutom en paroxysmal hosta, kan andningssvårigheter, bröstsmärta och cyanos utvecklas. Med en längre vistelse i en främmande kropp i andningsvägarna ökar hindren. Som ett resultat av ödem i slemhinnan i bronkan kan en delvis blockering gå in i ventilen och sedan till fullo - med efterföljande utveckling av atelektas i lungvävnaden. En lång vistelse i bronkierna i en främmande kropp leder till utvecklingen av suppurativ process distalt till platsen för hinder.

När strävan från ett främmande organ på röntgenbilder, är radiopaque främmande organ synliga; indirekta tecken kan indikera förekomsten av främmande kroppar utan röntgenstrålning: uppblåsthet eller hypoventilering av lungan, förskjutning av mediastinalorganen under inspiration mot främmande kropps läge (Goltsknecht - Jacobson symptom). Platsen för ett främmande organ kan klargöras med hjälp av bronkografi.

Bland de viktigaste manifestationerna av pleurisy, förutom torr obroduktiv hosta, kan man nämna bröstsmärtor och utseendet på andra objektiva tecken på denna sjukdom. Diagnos av sjukdomen underlättas av röntgen.

Torra oproduktiv hosta orsakad av en ökning av lymfkörtlar i mediastinum, i området med bronkialfördelning, komprimering av de sensoriska nerverna av aortaaneurysm, liksom i närvaro av spridnings- och fibroseringsprocesser i bronkierna, observeras vanligtvis under en lång tid. Därför kräver förekomsten av en långvarig oproduktiv hosta en noggrann undersökning för att utesluta dessa sjukdomar.

Behandling

Innan man pratar om behandling av torr obroduktiv hosta är det viktigt att fastställa orsaken till dess förekomst och behandla motsvarande sjukdom. När det gäller behandling av direkt oproduktiv torr hosta är det rent symptomatiskt.

Mekanismen för förekomst av torr, oproduktiv hosta med bronkit förklarar expektorantens extremt låga effektivitet vid dess behandling.

Om det finns en hosta som är av sådan art rekommenderas följande åtgärder:

  • placera barnet i en bekväm miljö: ett varmt rum med en lufttemperatur på 20-22 ° C, med tillräcklig luftfuktighet.
    Det bör inte vara irriterande lukt (inklusive lukten av tobak), rök (inklusive cigarett), irriterande kemisk lukt etc. i barnets miljö.
  • sängstöd visas;
  • du kan sätta en värmande kompress på bröstområdet; efter komprimeringen ska barnet vara varmt klädd;
  • som ett distraherande medel kan du använda varma fotbad, efter att ha uppnått effekten av hyperemia i benen doppade i vatten;
  • Det rekommenderas att regelbundet öva på att andas in varm, fuktig luft; för detta ändamål kan du komma in i badrummet, stänga dörren, slå på duschen och andas in den varma fuktiga luften som fyller badrummet;
  • det rekommenderas att dricka mer varm vätska - te, mjölk, icke-kolsyrade alkaliska mineralvatten;
  • dieten bör innehålla flytande spannmål (traditionell folkmedicin rekommenderar mjölgröt havregryngröt), potatismos tillagd med tillsats av en stor mängd mjölk, kornsurrogatkaffe med tillsats av cikoria och varm mjölk (bättre än bakad mjölk); kryddor och alla irriterande livsmedel bör uteslutas från kosten.
  • från läkemedel med torr hosta kan du använda följande verktyg.

Biocaliptol lindrar en irriterande, smärtsam hosta utan att förändra hostens fysiologi. Sammansättningen av biokaliptol per 100 g sirap inkluderar eukalyptol (0,14 g), folkodin (0,1 g), tinktur av belladonna (0,6 g) och guaiacol (0,015 g). Tilldelas barn från 2,5 till 8 år, 1-2 teskedar per dag, från 8 till 15 år - 4-8 teskedar per dag. Kontraindikation är åldern upp till 2,5 år.

Hexapnevmin (i suppositorier) har en antimikrobiell, antipyretisk, antitussiv effekt. Det finns ljus för spädbarn och ljus för äldre barn. Sammansättningen av suppositoriet för spädbarn inkluderar biklotimol 40 mg, eukalyptol 35 mg, paracetamol 100 mg; ljus för barn innehåller beclothimol 80 mg, eukalyptol 70 mg, paracetamol 200 mg, folkodin 5 mg. Bland kontraindikationerna för användningen av läkemedlet i barndomen inkluderar astmatisk hosta, levercellsfel. Läkemedlet föreskrivs för barn upp till 30 månader - 1 suppositorium (för spädbarn) 2 gånger om dagen (morgon och kväll), äldre än 5 år - 1 suppositorium (för barn) 2-3 gånger om dagen.

Paxeladin har en antitussiv effekt. En indikation för hans utnämning är en hosta av alla etiologier. Hos barn används läkemedlet i sirap (i en flaska sirap med en kapacitet på 125 ml - 10 mg / 5 ml oxeladinsitrat). Sirap föreskrivs för barn med 1 skopa per 10 kg kroppsvikt per dag (för barn under 4 år, 1-2, från 4 till 15 år - 2-3 skopor per dag). Man bör komma ihåg att med en överdos av läkemedlet krävs övervakning av andnings- och kardiovaskulära system och symptomatisk behandling. motgift är inte känt.

Stoptussin har en antitussiv, mukolytisk slimlösande effekt. 1 ml stoptussin (droppar för oral administrering) innehåller 4 mg butyratcitrat och 100 mg guaifenesin. Butamiratcitrat har en bronkodilatator och antitussiv effekt i samband med en perifer lokalbedövningseffekt på bronkialreceptorer. Guaifenesin minskar sputumens viskositet, förbättrar dess urladdning, minskar hosta. Läkemedlet kan användas till patienter med diabetes. Kontraindikationer inkluderar överkänslighet och myasthenia gravis. Läkemedlet ordineras oralt efter en måltid. Lämpligt antal droppar löses i 100 ml vätska (vatten, te, fruktjuice). Dosering: för barn med kroppsvikt upp till 7 kg - 8 droppar 3-4 gånger om dagen; barn som väger 7-12 kg - 9 droppar 3-4 gånger om dagen; med en kroppsvikt på 12 - 20 kg - 14 droppar 3 gånger om dagen; med en massa av 20 - 30 kg - 14 droppar 3-4 gånger om dagen; med en kroppsvikt på 30 - 40 kg - 16 droppar 3-4 gånger om dagen; med en kroppsvikt på 40-50 kg - 25 droppar 3 gånger om dagen; med en kroppsvikt på 50 - 70 kg - 30 droppar 3 gånger om dagen; med en kroppsvikt på 70 - 90 kg - 40 droppar 3 gånger om dagen. När man tar detta läkemedel bör man tänka på att 1 ml stoptussin innehåller 280 mg etanol.

I avsaknad av effekten av dessa läkemedel är det möjligt att använda läkemedel för ett antal läkemedel. Barn över 2 år i preoperativ och postoperativ period visas särskilt kodin och codelac.

Kodin är ett naturligt narkotiskt analeptikum från gruppen av opiatreceptoragonister, har en antitussiv och smärtstillande effekt och undertrycker hostcentret. Barn ordineras 0,5 mg per kg 4-6 gånger om dagen. Efter oral administrering absorberas läkemedlet snabbt, genomgår biotransformation i levern och utsöndras av njurarna (5-15% i form av kodin, 10% i form av morfin och dess metaboliter). Blockaden av hostreflexen varar 4-6 timmar.

Codelac innehåller: kodin 0,008 g; Thermopsis örter 0,2 g; natriumbikarbonat 0,2 g; lakritsrot 0,2 g; Det har en antitussiv expectorant effekt. Han ordineras en tablett 2-3 gånger om dagen.

Kontraindikationer är upp till 2 års ålder, bronkialastma, andningssvikt vid någon etiologi, traumatisk hjärnskada, hypotension, kollaps, hjärtrytm, nedsatt lever- och njurfunktion, berusande diarré, hypokoagulering.

I framtiden kan olika antitussiva läkemedel rekommenderas, beroende på om patienten har en torr hosta eller går in i en produktiv.

Alex plus pastiller som innehåller dextrometorfanhydrobromid, terpinghydrat och levomenthol har en antitussiv, slemlösande, kramplösande effekt. Barn från 4 till 6 år har ordinerats 1-2 pastiller 3-4 gånger om dagen.

Glykodinsirap innehåller dextrometorfanhydrobromid, terpinghydrat, levomenthol; läkemedlet har en antitussiv och mukolytisk effekt. Barn från 4 till 6 år har ordinerats 1/4 tesked, från 7 till 12 år gamla - 1/2 tesked 3-4 gånger om dagen.

Fluofort är tillgängligt i form av en sirap som innehåller lysinsaltet av karbocystein och i form av ett doserat granulat. Det har en slemreglerande och slimlösande effekt. Sirap föreskrivs för barn i åldern: från 1 till 5 år - 2,5 ml; äldre än 5 år - 5 ml 2-3 gånger om dagen. För barn från 12 år kan Fluifort förskrivas i granuler (innehållet i påsen löses i dricksvatten, blandad, dos: 1 påse per dag).

Ambrobene finns i form av sirap, tabletter, injektionsvätska, lösning och lösning för oral administrering och inandning. Det har en slemlösande och mukolytisk effekt. Sirap föreskrivs för barn under åldern av: upp till 2 år, 2,5 ml 2 gånger om dagen; från 2 till 5 - 2,5 ml 3 gånger om dagen; från 5 till 12 år, 5 ml 2-3 gånger per dag via munnen, efter måltider, med en tillräcklig mängd vätska. Tabletter förskrivs för barn från 5 till 12 år, 1/2 tablett 2-3 gånger om dagen.

Mukodin för barn frisätts i form av 2,5% och 5% sirap som innehåller karbocystein. Läkemedlet har en mukolytisk och slimlösande effekt. Barn i åldern 2–5 år föreskrivs 1/2 till 1 tesked 2,5% sirap, barn i åldern 5–12 år ges 2 teskedar 2,5% sirap eller 1 tesked 5% sirap 4 gånger dag.

Suprim-broncho är en örthostesirap. Det har mukolytiska, slemlösande, antiinflammatoriska och bronkodilatoriska effekter. En väl vald kombination av medicinalväxter: lakrits, gurkmeja, basilikadatod, helig basilika, kardemumma, etc. - hjälper till att bättre klara. Det föreskrivs för barn 3-5 år med 1/2 tesked, barn 6-14 år med 1 / 2-1 tesked; från 14 år, 1 tesked 3 gånger om dagen.

Broncholitin - en sirap som innehåller glaucinhydrobromid och efedrinhydroklorid, har en antitussiv och bronkodilaterande effekt. Barn över 3 år förskrivs 1 tesked 3 gånger om dagen; över 10 år - 2 teskedar 3 gånger om dagen.

Dr. IOM - en sirap som innehåller extrakt av basilika, lakrits, gurkmeja, ingefära, adatoda Vasik, nattskugga, elekampan, peppar, Belerika-terminaler, aloe barbadenis, mentol, har antiinflammatoriska och slimlösande effekter. Det föreskrivs för barn 1 / 2–1 tesked 3 gånger om dagen.

Linkas - sirap, minskar intensiteten och ökar produktiviteten hos hosta, har en mukolytisk, slemlösande, bronkodilator och antiinflammatorisk effekt på grund av växt extrakt som ingår i dess sammansättning: adhatoder, lakrits, lång peppar, violet, isp, alpinia, cordia, marshmallow, jujube och anos. För barn i åldern 6 månader till 3 år förskrivs sirap 1/2 tesked 3 gånger om dagen; barn i åldern 3 till 8 år - 1 tesked 3 gånger om dagen; från 8 till 18 år - 1 tesked 4 gånger om dagen.

L. G. Kuzmenko, doktor i medicinska vetenskaper, professor
RUDN, Moskva